Классификация глаукомы

А какой же резон обсуждать то, где нам нечего предложить самим? Неидеальность любой классификации - это факт, но ведь и самой устоявшейся теории глаукомы еще нет. Значит, и будет существовать эмпиричность как в способе представления, так и в способах лечения. Я вообще не верю в главенствующую роль угла передней камеры, но не считаю, что только сомнения - лучший способ доказывать свою точку зрения.

Уважаемый Васильевич!
Может быть, вы все-таки приведете аргументы за другую структуру в глазу, играющую главенствующую роль? А.П. Нестеров, зарегистрировал гидродинамические блоки, как открытие!!!

Без проблем. Много лет я ратовал за то, чтобы обратили, наконец, внимание на осмотические свойства склеры. И был в этом не первым, полагаю, что проф. А.И. Горбань обратил на это внимание еще раньше. И - слава Богу! - в этом году появилась уже статья других авторов, как обычно, с иностранным участием ))). Еще лет двадцать, и мы поймем, наконец, что нелепо говорить о главенствующей роли угла передней камеры, абсолютно игнорируя осмос через 5/6 поверхности глаза.

Вы имеете ввиду сосудистую оболочку или всё-таки склеру? Если же сосудистую оболочку, то этот механизм доказан ещё лет 30 назад.
Нарушение дренажных свойств угла передней камеры, несомненно, основная причина при всех видах глаукомы, кроме primary open angle glaucoma, при которой эта причина довольно дискутабельна. А так как, глазное давление - основной, но не единственный фактор риска этого заболевания, то нельзя сбрасывать со счетов функцию угла как доминирующую. См. Normal Tension Glaucoma Study и Ocular Hypertension Study. Вопрос- почему возникает поражение зрительного нерва? Довольна интересна теория о генетически запрограммированном ферментативном нарушении и апоптозисе аксонов.

Вы имеете ввиду сосудистую оболочку или всё-таки склеру? Если же сосудистую оболочку, то этот механизм доказан ещё лет 30 назад.

Прошу извинить за плохой почерк и исправляюсь - я хотел написать именно о склере.
Участие сосудистой оболочки в механизме стабилизации ВГД описано "вчерне" несколько раньше - 100 лет назад, а после войны в этом направлении работал М.Б. Вургафт под руководством В.П. Филатова. Если не ошибаюсь, это докторская диссертация М.Б. Вургафта, где-то в 1953 году.
Но меня заинтересовало другое. Теоретический предел чувствительности рецепторов организма описывается "законом 13 логарифмов", законом Вебера-Фехнера. Можно предположить, что такой же предел существует и у барорецепторов глаза. В то же время, везде в организме, где только существует необходимость широкой регулировки (адаптации), механизм адаптации становится двухзвенным. Например - изменение объема циркулирующей крови при кровопотере, в офтальмологии - темновая адаптация. Поэтому я предположил, что угол передней камеры - это первый, более "тонкий" уровень регуляции, динамичный, но вследствие этого недостаточный по объему компенсации при значительных перепадах. Начатые экспериментальные исследования (тонографические с 30 г грузом и вакуумкомпрессионные) подтвердили уместность такого предположения. Тогда приблизительно можно предположить такую цепь - усредненный уровень ВГД определяется осмотическими процессами - ведь глаз практически "купается" в физрастворе. Небольшие колебания ВГД нивелируются благодаря активной фильтрации жидкости в зоне УПК. Возрастные изменения приводят к повышению плотности склеры, повышенное при этом ВГД уже нельзя скомпенсировать фильтрацией через УПК.

Уважаемые доктора!
вы начали разговор с классификации, а перешли на патогенез развития глаукомы, причем Ваши аргументы совершенно не убеждают в том, что есть факторы более важные помимо известных.
Любая классификация искусственна и относительна, это правильно было отмечено, но в нашем здравоохранении, так же как и в странах СНГ она пока необходима. Небходима как ориентир для поликлинических врачей прежде всего. Недавние попытки отменить значение ВГД как ведущего фактора в патогенезе глаукомы уже принесли огромный вред. Понятно, что слепнут больные от оптической нейропатии, но... Количество больных с далеко зашедшими и терминальными стадиями резко возросло. Хотя, Вы можете возразить, что причина не только в этом. Тем не менее, сейчас и за рубежом признают, что именно интолерантное ВГД является одним из пусковых механизмов оптической нейропатии.
Основные пути оттока известны. Проницаемость склеры для водных растворов тоже давно известна, но этот фактор имеет роль при попадании водянистой влаги в супрохориоидальное пространтсво, т.е. это тот же увеасклеральный путь оттока. Через сосудистую напрямую оттоку препятствует гематоофтальмический барьер. Есть возможность усилить проницаемость его, для этого можно использовать, например фото, - лазекоагуляцией сетчатки, криокоагуляцию и т.д.
Хорошему врачу классификация не нужна, потому что он лечит не болезнь...

Хорошо Вам, батенька, все уже известно... А вот известный знаток глаукомы как-то на съезде заявил, что-де вопросы патогенеза глаукомы нам придется рассматривать заново. И это после 40-летних трудов.
Если Вы думаете о действительно полезной классификации, то она и должна опираться на патогенез, иначе она всегда будет безнадежно опаздывать по отношению к клинике, что для клинического врача, что для поликлинического. А уж для больного и подавно. А что касается тезиса "... сейчас и за рубежом признают", то извольте прочитать внимательно сообщение выше, тогда заметите что и о дренажной функции склеры тоже заговорили за рубежом.

>>>Хорошему врачу классификация не нужна, потому что он лечит не болезнь...>>> - за это отдельное спасибо, хоть будем знать свое место, а то мы тут размечтались Кстати, а как относиться к классификации на хороших врачей и плохих, это ведь тоже искусственно и относительно?

Хорошо Вам, батенька, все уже известно...

Эмоции! Вопрос философский. Впору нам всем вспомнить, и применительно к глаукоме тоже, известное изречение Сократа «Я знаю только то, что ничего не знаю».
К сожалению, возрастающее количество слепых от глаукомы подтверждает это. За последние 5 лет доля глаукомы в структуре инвалидности по зрению выросла с 14% до 24% (Е.С.Либман и соавт., 2004). На западе ситуация не намного лучше. И это на фоне многочисленных теорий, диссертаций, всей истории исследования глаукомы и т.д.
Каждая новая идея или даже предположение, касающееся любой сложной проблемы, а тем более глаукомы весьма ценно, и Ваши рассуждения в плане некоторых аспектов патогенеза конечно интересны, но хотелось бы услышать без амбиций, эмоций и недомолвок более веские аргументы, которые позволили бы поставить это утверждение в число важных и хотя бы учитывать в ходе лечения больных. Тем более, что нам в свое время приходилось много заниматься тонографическими, вакуумкомпрессионными и прочими пробами. Пока это только предположения, хотя, все течет.
Ну а сейчас, в основном, все лечение строится на многофакторной теории глаукомы, предложенной А.П.Нестеровым, и если оно своевременно начато, то зачастую дает результат. Весьма основательны в этой области работы и упомянутого Вами М.Б.Вургафта, а так же С.Ф.Кальфа, Т.И.Ерошевского, М.М.Краснова, В.В.Волкова, А.Я.Бунина и многих других исследователей.

А вот известный знаток глаукомы как-то на съезде заявил, что-де вопросы патогенеза глаукомы нам придется рассматривать заново. И это после 40-летних трудов.
А Вы считаете 40 лет для глаукомы много?
Решение проблемы, например, первичной глаукомы это дело будущего, когда будет решен вопрос лечения от старости.

«Если Вы думаете о действительно полезной классификации, то она и должна опираться на патогенез, иначе она всегда будет безнадежно опаздывать по отношению к клинике, что для клинического врача, что для поликлинического. А уж для больного и подавно».

Для больного, по большому счету, абсолютно все равно как мы классифицируем его состояние. Ему важен результат. Ведь лечим мы не по классификации, а по состоянию больного и на основании оценки этого состояния мы назначаем лечение и выставляем диагноз в соответствии с принятой классификацией.
И почему Вы считаете, что все классификации должны быть патогенетические.
В Международной классификации болезней (МКБ) применены следующие критерии на основании которых может строиться классификация:
Причина; главное звено патогенеза; основная локализация болезни; возраст пациента; основной принцип лечения.

Вопрос в отношении классификации первоначально звучал так: «Российские специалисты, для чего существует классификация глаукомы по Нестерову, если она не имеет практического значения/ в плане лечения больного/».
По-видимому, вопрос поставлен не Российским специалистом.
Основное различие в классификациях Российской, а точнее Советской (принята съездом офтальмологов СССР в 1975 году) и используемой за рубежом заключается в наличии стадий заболевания. В остальном они сходны и во многом учитывают патогенез.
На наш взгляд, стадии заболевания пока нужны для того, чтобы правильно ориентироваться в тактике лечения в зависимости от стадии заболевания на основании принятых критериев, и чтобы врачи могли лучше понимать друг друга, о чем идет речь, прочитав диагноз. А также для организаторов здравоохранения в целях «статистического анализа показателей заболеваемости и оценки состояния здоровья населения».

«А что касается тезиса "... сейчас и за рубежом признают", то извольте прочитать внимательно сообщение выше, тогда заметите что и о дренажной функции склеры тоже заговорили за рубежом».

Без комментариев!

>>>Хорошему врачу классификация не нужна, потому что он лечит не болезнь...>>> - за это отдельное спасибо, хоть будем знать свое место, а то мы тут размечтались.

Эмоции! Давайте рассуждать спокойно. В том числе, что первично? И не нужно все принимать на свой счет. Я на форуме новичок и вижу, что за счет Вас он во многом интересен.
Только есть предложение не валить все в одну корзину. Давайте разбираться конкретно и по существу возникающих вопросов, может и другим польза от этого будет.

«Кстати, а как относиться к классификации на хороших врачей и плохих, это ведь тоже искусственно и относительно?»
Опять эмоции.
Думаю, не ошибусь, если промолчу (Закон Мерфи).

Не ошибетесь, сударь.
Это для Вас, может быть, глаукома - вопрос философский. Мне, по крайней мере, как-то все больше приходится низменной практикой заниматься.
Если серьезно. Вы уж не вешайте, пожалуйста, рост показателя слепоты от глаукомы на всех врачей сразу. "На всякого мудреца довольно простоты", и этот простой изложенный мной тезис о роли склеры уже лет десять как используется в хирургической технике. А сама мысль взята из операций склеропластики, ведь знаем же, что им сопутствует снижение ВГД. И как раз вакуумкомпресссионная проба поставила меня в тупик в свое время - а не получается по В.В. Волкову! Не снижается давление в глазу после пробы, хоть тресни.
А то,что Вам приходилось много заниматься тонографией, это ведь здорово - вот и скажите мне, что будет с ВГД после пяти минут компрессии? Просто проигнорирует глаз и Вас, и многофакторную теорию Нестерова.
Эмоции...

Уважаемый Васильевич!
Ответьте, пожалуйста, мне на несколько вопросов в свете «своей» теории:
1. Циркуляция ВВ: от момента ее продукции до попадания в венозную систему (какие структуры проходит, и каким образом это происходит).
Объясните явления:
2. острого приступа при з/угольной глаукоме.
3. Гидрофтальма при первичной врожденной глаукоме.
«этот простой изложенный мной тезис о роли склеры уже лет десять как используется в хирургической технике»
4. Что вы имеете ввиду, конкретно?

Пожалуйста.
1. В венозную систему попадает вообще очень незначительная часть ВВ, основной объем диффундирует через супрахориоидальное пространство и склеру в ткани орбиты.
2. ОПГ - это блок оттока жидкости в супрахориоидальное пространство (спасибо за вопрос, в свое время он и для меня был испытанием теории на прочность).
3. Развитие гидрофтальма объясняется (прежде всего) морфологическими особенностями склеры, необычайной плотностью ее поверхностных слоев.
4. Операция "насечения" склеры в проекции кольца Швальбе (не имею под рукой выходных данных статей, автор - доцент (ныне) кафедры КМАПО Л. Бакбардина).

Кстати, поскольку Вас интересуют "пикантные" операции по поводу глаукомы, поинтересуйтесь [1. Денисюк Н.Б., Денисюк Л.И., Лява В.Б., Скицюк С.В. Непроникающий субсклеральный трабекулорексис в хирургии глаукомы. Збірник наукових праць співробітників КМАПО, Київ, 2004, С. 203-205.]. Не по теме, но мне подход показался интересным.

Друзья, мои. Вы зря ломаете копья о ветренные мельницы. Обратите внимание на предложение г-на Лютого /Для общего развития/. Прочитали? Мне лично по душе теория о генетически запрограммированном апоптозисе нейронов. Лучшего я не предвижу на несколько лет вперёд. Но я согласен только в одном- о индивидуальном подходе к пациенту, но не взирая на российскую классификацию глаукомы. Признаюсь, я не из СНГ. Давно. J.Sowka можно доверять.

«В венозную систему попадает вообще очень незначительная часть ВВ, основной объем диффундирует через супрахориоидальное пространство и склеру в ткани орбиты».

Я имел в виду венозную систему, как конечную структуру.

Но вы все-таки не указали по первому вопросу подробно, движение ВВ от начало до конца (как ВВ попадает в супрахориоидальное пространство). Вы не хотите конкретизировать «свою» теорию! И из вашего изречения я делаю вывод, что ВВ проникает в супрахориоидальное через увеосклеральный путь, а далее через склеру в орбиту!?

«Развитие гидрофтальма объясняется (прежде всего) морфологическими особенностями склеры, необычайной плотностью ее поверхностных слоев».
У детей необычайная плотность ???
Хотелось бы увидеть ссылки на исследования.

P.S. Этот диалог может продолжаться до бесконечности, если мы не будем подтверждать свои высказывания вескими аргументами!

Друзья, мои. Вы зря ломаете копья о ветренные мельницы. Обратите внимание на предложение г-на Лютого /Для общего развития/. Прочитали? Мне лично по душе теория о генетически запрограммированном апоптозисе нейронов. Лучшего я не предвижу на несколько лет вперёд. Но я согласен только в одном- о индивидуальном подходе к пациенту, но не взирая на российскую классификацию глаукомы. Признаюсь, я не из СНГ. Давно. J.Sowka можно доверять.

Теория действительно весьма интересна о возможной поломке на уровне гена, не только с возникновением апоптоза ганглиозных клеток, но и другими дистрофическими процессами происходящими при первичной глаукоме. В пользу этого свидетельствует передача заболевания по наследству.
Новичок

>>>P.S. Этот диалог может продолжаться до бесконечности, если мы не будем подтверждать свои высказывания вескими аргументами!>>>

Мог бы. Но мне ведь интересна критика, а не сухое изложение данных литературы.

«««Это для Вас, может быть, глаукома - вопрос философский. Мне, по крайней мере, как-то все больше приходится низменной практикой заниматься.»»»

Зря, эмпирик Вы наш - «Медицина-сестра философии» еще Демокрит говорил об этом. этом.

«««Если серьезно. Вы уж не вешайте, пожалуйста, рост показателя слепоты от глаукомы на всех врачей сразу»»»

Ни в коем случае, это Вы сказали. Не только врачи в этом виноваты. Но, если Вы занимаетесь «низменной» практикой, то загляните в карточки больных в поликлиниках. Вы увидите там много «интересного», что медленно, но верно ведет больных к слепоте. Поэтому и с некоторых врачей ответственности снимать не нужно. Вас я пока в их число не включаю.

«««"На всякого мудреца довольно простоты", и этот простой изложенный мной тезис о роли склеры уже лет десять как используется в хирургической технике»»»

Общие слова, ниспровергатель Вы наш авторитетов, особой роли-то нет, чтобы тянула на переворот взглядов в этом вопросе, или Вы ее старательно скрываете.
Что-то мы 10 лет назад не почувствовали революционных изменений в хирургии глаукомы. Не надо выдавать желаемое за действительное. Приведите методику, а лучше литературные ссылки, сравнительную эффективность и т.д. А дырки в склере делают уже более 100 лет в разных вариантах.

По-видимому, Вы вот это называете простым тезисом:
««Тогда приблизительно можно предположить такую цепь - усредненный уровень ВГД определяется осмотическими процессами - ведь глаз практически "купается" в физрастворе. Небольшие колебания ВГД нивелируются благодаря активной фильтрации жидкости в зоне УПК. Возрастные изменения приводят к повышению плотности склеры, повышенное при этом ВГД уже нельзя скомпенсировать фильтрацией через УПК»».

Вы сами хоть поняли, что сказали? Хотя, как говорил Бернард Шоу: «Многие великие истины сначала были кощунством».

«««А сама мысль взята из операций склеропластики, ведь знаем же, что им сопутствует снижение ВГД»»».
Действительно давление кратковременно незначительно снижается. И этому есть объяснение, но с Вашей теорией это никак не связано.
Еще в 1966 A.Bill году путем серьезных экспериментов установил, что через увеасклеральный путь оттока, т.е. цилиарное тело, хориоидею и склеру оттекает лишь 20% внутриглазной жидкости. В последующем это подтвердили десятки исследователей.
А это ну никак не вяжется с вашей теорией.

««А то, что Вам приходилось много заниматься тонографией, это ведь здорово - вот и скажите мне, что будет с ВГД после пяти минут компрессии?»»
«Просто проигнорирует глаз и Вас, и многофакторную теорию Нестерова»».

Глазу вообще всё и все по барабану, язвительный Вы наш. А Вам стоило бы лучше почитать работы А.П.Нестерова. Тогда и про тонографию, осмос и всякие пути оттока лучше поняли. А то, что проблема глаукомы не только в углу заключается можете прочитать в работе А.П.Нестерова «Глаукомная оптическая нейропатия». Вестник офтальмологии, № 4, 1999.
В заключение, отсылаю Вас к Вашим же словам в начале дискуссии 23, Окт. 2004
««Я вообще не верю в главенствующую роль угла передней камеры, но не считаю, что только сомнения - лучший способ доказывать свою точку зрения»».

Верное замечание!
Дальнейший разговор считаю беспредметным. Одними сомнениями действительно не поспоришь.

Конструктивный путь предлагает доктор «Лютый» и доктор «PPPh».
Кстати, доктор Лютый дал ссылку на неплохой обзор Joseph Sowka, где приводятся различные старые и новые концепции патогенеза глаукомы, факторы риска глаукомы, принципы нейропротективной терапии, а также классификация глаукомы.

>>>Вас я пока в их число не включаю.>>>

Благодарю Вас, сударь. Кровью искуплю

>>>Глазу вообще всё и все по барабану, язвительный Вы наш. А Вам стоило бы лучше почитать работы А.П.Нестерова. Тогда и про тонографию, осмос и всякие пути оттока лучше поняли. А то, что проблема глаукомы не только в углу заключается можете прочитать в работе А.П.Нестерова «Глаукомная оптическая нейропатия». Вестник офтальмологии, № 4, 1999.>>>

Спасибо , что натолкнули на верную мысль. Придется и в самом деле ка-нибудь почитать, между теорийками своими. Не оставляйте и впредь своими заботами, благодетель Вы мой.

Как открывшему этот форум, мне надоело читать непонятный спор о проблемах, не имеющих отношения к вопросу. Кроме замечания коллеги Лютого - коротко, но по теме.
Моё мнение не изменилось: при лечении пациента с глаукомой необходимо опираться на данные заболевания в текущий момент, а не на классификацию заболевания по пр. Нестерову.
Вывод: классификация не имеет практического значения.
Хотя, ваши рассужденя очень интерсны, но пусть они будут на другом форуме.
Кстати, я заметил по нашей больнице резкое снижение операций по поводу глаукомы на 50-60% (нет статистических данных) за последние 3-4 года. Врачи теже, но консервативное лечение дополнилось за счёт траватана, люмигана. Мы отказались от айопидина и дифрина, азопта и, частично, тилоптика (он же тимолол), но более чаще назначаем косопт и альфаган.
Наш протокол лечения примерно такой, но с некоторыми вариациями:
-Первое лекарство это Тилоптик (если нет астмы и нарушения ритма сердца) или Бетоптик при наличии таковых;
- Косопт, если давление не снизилось до 20-30% от изначального; при этом прекращаем Тилоптик;
- Альфаган, как второе лекарство выбора;
- Ну и конечно, Ксалатан или Траватан, или Люмиган, если давление неадекватное, или же острота или поля зрения ухудшаются на фоне терапии.
При прогрессировании глаукомы на фоне максимального лечения и poor complaince /не знаю, как перевести/ производтся операция, но только трабекулэктомия, а не склерэтомия, так как доказано о непродолжительном эффекте последней.
Как лекарство отчаяния назначается пилокарпин, если операция противопоказана по тем или иным причинам, как то: поражение зрительного нерва, обеспечивающей только минимальную остроту и поля зрения или же системные противопоказания к хирургическому лечению.
Лазерня трабекулопластика почти не используется, вследствие также непродолжительного эффекта данного лечения.
При end stage glaucoma, не важно какой этиологии, применяем diode or cryocycloablation.
Спасибо, коллеги, за внимание, но хотелось бы чаще встречать вас на форумах.

Последняя реплика.
Аналогичная тактика ведущими глаукоматологами рекомендуется и в России. Однако не всегда реализуема, из-за высокой стоимости, ингибиторов карбоангидразы (азопт, трусопт) и простогландинов (ксалатан, траватан). Тималол чаще заменяется бетоптиком, вследствие его нейропротективного действия.
Оперативных вмешательств в Штатах стараются избежать (со слов коллег с которыми приходилось общаться), чтобы избежать исков со стороны пациентов. В России пока делаются активно. Но возможно нас ждет тоже самое.

Нейропротективным свойством на 28/01/2005 обладает Альфаган, но не Бетоптик, а carbone anhydrase inhibitors дешевле, чем альфаган и простогландины. Но возможны различия в субсидировании правительством покупок лекарств. Насчёт оперативного вмешательства в России без каких-либо показаний и надлежащего обследования не стоит даже обсуждать. Если возникнут вопросы, то я приведу несколько примеров, включая истории болезни.

PPPh
«««Нейропротективным свойством на 28/01/2005 обладает Альфаган, но не Бетоптик, а carbone anhydrase inhibitors дешевле, чем альфаган и простогландины. Но возможны различия в субсидировании правительством покупок лекарств. Насчёт оперативного вмешательства в России без каких-либо показаний и надлежащего обследования не стоит даже обсуждать. Если возникнут вопросы, то я приведу несколько примеров, включая истории болезни.»»»

Согласен Альфаган (бримонидин) обладает нейропротективным действием, убедительно показал это J.Morrison et al., 1998; N.Pfeifler,1998; M.Schwartz et al., 1998. Более эффективно его нейропротекторное действие в сочетании с антогонистом NMDA-рецепторов мемантином. В России применяется клонидин 0,25% (клофелин), но не очень широко, при поступлении на наш рынок Альфагана, по-видимому, частота его использования возрастет вследствие его более высокой селективности.

Не согласен в отношении бетоптика.
Бетоптик (бетаксалол) нейропротектор - селективный β-адреноблокатор, кроме менее выраженных побочных явлений (бронхоспазм, брадикардия) не имеет характерного для тималола малеата сосудосуживающего эффекта (что тоже очень хорошо). Связывают это с блокированием Са2+- каналов и, следовательно, нейропротективным действием (Dao Yi Yu et al., 1998// Academic press.- Australia; Turacli M.E. et al., 1998// Europ. J. Ophthal. et al.).

N.Osborn, 1999 (Exper. Eye res. –Vol. 69, № 3. – P.331-342) считает в механизме повреждающего действия ишемии на нейроны ведущую роль играет избыточное поступление в клетку кальция. Раскрытию Са каналов способствует гиреактивация в условиях ишемии ионотропных глутаматовых NMDA-рецепторов. Введение бетаксолола снижает неблагоприятное действие ишемии, кальция и опосредованно глутамата на ганглиозные клетки.
Подтверждают указанный эффект профессора Е.А.Егоров и В.Н.Алексеев (2003) и относят бетаксолол к прямым нейропротекторам.

Стоимость ингибиторов карбоангидразы и простогландинов у нас в стране примерно одинаковая, поэтому для пенсионеров, которыми являются большинство больных глаукомой, малодоступны (600-750 рублей). Минимальная пенсия 600 рублей.
Операции по поводу глаукомы бесплатны. И если выполнены по строгим показаниям оправданы. Предпочтение отдаю также синустрабукулэктомии, т.к. после непроникающей склерэктомии больные чаще возвращаются на реоперации.
Дефекты в работе офтальмологов встречаются и нередко спору нет, я об этом говорил в ходе дискуссии.
Уменьшение числа операций в США это очень хорошая тенденция и связана она с появлением новых эффективных препаратов, которые все быстрее поступают и к нам.
Вот так неожиданно ответ на реплику получился довольно объемным.
С уважением.

А как вам такая операция?
"Несомненно прогрессивный способ хирургического лечения глаукомы – непроникающая глубокая склерэктомия, при котором хирургическое лечение разделяется на два самостоятельных хирургических этапа, не лишен определенных недостатков. К ним приходится отнести риск осложнений, присущих каждой из этих операций в отдельности, длительность существования «сухой» интрасклеральной полости, что способствует ее заращению до этапа соединения с передней камерой глаза. Такой подход сокращает число лечебных учреждений, где возможны подобные операции, поскольку обязательно наличие ИАГ-лазера.
Цель. Нами поставлена цель – повысить эффективность хирургического лечения глаукомы изменением методики выполнения одномоментной непроникающей антиглаукоматозной операции.
Материал и методы. Подготовка к операции проводится обычным образом. В любом квадранте глазного яблока конъюнктива рассекается по лимбу. Выкраивается треугольный склеральный лоскут, размерами 6х6х6 мм, основанием к лимбу и на одну треть толщины склеры. Под ним выкраивается меньший треугольный лоскут, также основанием к лимбу, размером 5х5х5 мм. Этот лоскут отсекается у основания так, что при его отсечении вскрывается наружная стенка шлеммова канала на всем основании лоскута. Атравматической круглой иглой с нитью 8-10/0 прошивают склеру на расстоянии 1-2 мм от основания верхнего лоскута склеры, с поверхности в глубину, выкалывая иглу в части толщи склеры, из которой резецирован лоскут. Вновь захватывают иглу и прошивают трабекулу, начиная со стороны, противоположной той, где сделан выкол из склеры. Выведя иглу из трабекулы, прошивают склеру на стороне, противоположной первому вколу, симметрично ему, но в обратном направлении (вкол в ту часть, из которой резецирован глубокий лоскут, выкол на поверхности склеры в 1-2 мм от основания верхнего лоскута). Уложив концы нити вдоль лимба, укладывают на место поверхностный лоскут склеры и узловыми швами пришивают его на место, добиваясь полного совпадения краев, что обеспечит в последующем герметичность раны. Затем создается соустье полости передней камеры глаза и интрасклеральной полости. Для этого свободные концы нити захватывают пинцетами и натягивают в противоположных направлениях, возможно ближе к поверхности склеры. При этом перекрещенная нить сначала сдавливает трабекулу, препятствуя геморрагии из случайных сосудов, затем раздавливает ткань трабекулы, и, наконец, перерезает ее. В образовавшееся отверстие проходит влага передней камеры, заполняя интрасклеральную полость. Момент перерезания отчетливо виден по выпрямлению нити под слоем склеры и изменению цвета склерального лоскута (благодаря проникшей жидкости). Нить вытягивается за один конец, подтверждая достижение результата (при незавершенности этапа нить не выйдет). Конъюнктива соединяется накладыванием швов или диатермией. В конъюнктивальную полость инстиллируют раствор антибитика и противовоспалительного средства."

Может быть открыть новую тему, например, по методам лечения, показаниям и т.д. А то уважаемый PPPh вроде уже подвел черту.

Конкретно по вопросу.
Довольно оригинальная методика. На мой взгляд имеет ряд преимуществ перед трабекулэктомией (ТЭ) и непроникающей глубокой склерэктомией (НГСЭ). Которые заключаются в том, что не происходит опорожнения камеры, что является профилактикой развития ЦХО и прогрессирования катаракты, т.е. преимущества НГСЭ и вместе с тем производится вскрытие трабекулы - преимущество ТЭ.
Некоторые сомнения в отношении плотной герметизации, и линейного вскрытия трабекулы при разрезе нитью. Не увеличит ли это частоту послеоперационного рубцевания?
Потому что большинство хирургов, например, при НГСЭ не подшивает поверхностный лоскут вообще.
Усилить в данном случае эффект можно было бы предварительной обработкой ложа под склеральным лоскутом митомицином С (фторурацил менее эффективен).
Интересно было бы узнать отдаленные результаты.
Вполне может служить операцией выбора.

Прошу прощения, но не могу в один миг отбросить догму о том, что цель трабекулэктомии - сформировать функционирующую фистулу между передней камерой и субконъюктивальным пространством, так как последняя обладает огромным абсортивным потенциалом /не мне вам говорить/. Поэтому возникают сомнения по поводу нижеизложенной операции. Достаточна ли функционирование склеральной полости для всасывания внутриглазной жидкости, для того, чтобы аддекватно снизить давление, при герметично зашитом лоскуте и без участия конъюнктивы?
Гониотомия, модификацию которой вы предлагаете, по моему наблюдению, не обладает достаточным потенциалом. Думаю, что детские глазные хирурги согласятся. У склеротомии и эктомии и расширения Шлеммого канала с помощью вискоэластика такие же результаты. Основная проблема заключается в рубцевании оперируемой ткани.
Так или иначе, трабекулэктомия остаётся самой распространённой операцией в мире, если не учитывать некоторое вариации. А количество осложнений зависит от хирурга и отдельного госпиталя. Но эта тема для отдельного разговора.
На данный момент в мире основные усилия прилагаются на изучение нейропротективного воздейставия на нейроны зрительного нерва, а не разработку новых методов хирургического лечения глаукомы.
Кстати, я ,оказывался, был не прав насчёт Бетоптика. Век живи и век учись. Но где сравнительные исследования и почему это лекарство не распространено за рубежом из-за своих замечательных свойств? Спасибо.

Уважаемый PPPh
Не могу не согласиться с тем, что фистулизирующие операции являются наиболее эффективными, и рад, что нашел подтверждение в Вашем сообщении. Поэтому плотная герметизация склерального лоскута и линейное рассечение трабекулы в этой методике меня и несколько смутила. Но нужно поддержать авторов способа в том, что поиск решений сочетающих в себе достоинства фистулизирующих и непроникающих операций заслуживает одобрения.

В плане нераспространенности Бетоптика за рубежом я немного удивлен. Ведь он пришел к нам именно оттуда, да и фирма Алкон находится не в России.
Но действительно хорошо то, что такое общение позволяет сверять позиции и возможно пересматривать их.
Если можете, то сообщите, что Вы используете, чаще всего, для прямой нейропротекции.
У нас в настоящее время проводится СТАРТ исследование по Траватану. В США и Швейцарии оно уже прошло. Сообщите, пожалуйста, какое место он занимает у Вас как препарат для монотерапии.
С уважением.

Да, мы принимали во внимание такую возможность усиления эффекта. Но пока наблюдения (годичные) не вынуждают нас к этому. Как будут суммированы итоги - поделюсь и отдаленными результатами, пока реопераций не было.

Хорошо будем ждать результатов.

Как открывшему этот форум, мне надоело читать непонятный спор о проблемах, не имеющих отношения к вопросу. Кроме замечания коллеги Лютого - коротко, но по теме.
Моё мнение не изменилось: при лечении пациента с глаукомой необходимо опираться на данные заболевания в текущий момент, а не на классификацию заболевания по пр. Нестерову.
Вывод: классификация не имеет практического значения.
Хотя, ваши рассужденя очень интерсны, но пусть они будут на другом форуме.
Кстати, я заметил по нашей больнице резкое снижение операций по поводу глаукомы на 50-60% (нет статистических данных) за последние 3-4 года. Врачи теже, но консервативное лечение дополнилось за счёт траватана, люмигана. Мы отказались от айопидина и дифрина, азопта и, частично, тилоптика (он же тимолол), но более чаще назначаем косопт и альфаган.
Наш протокол лечения примерно такой, но с некоторыми вариациями:
-Первое лекарство это Тилоптик (если нет астмы и нарушения ритма сердца) или Бетоптик при наличии таковых;
- Косопт, если давление не снизилось до 20-30% от изначального; при этом прекращаем Тилоптик;
- Альфаган, как второе лекарство выбора;
- Ну и конечно, Ксалатан или Траватан, или Люмиган, если давление неадекватное, или же острота или поля зрения ухудшаются на фоне терапии.
При прогрессировании глаукомы на фоне максимального лечения и poor complaince /не знаю, как перевести/ производтся операция, но только трабекулэктомия, а не склерэтомия, так как доказано о непродолжительном эффекте последней.
Как лекарство отчаяния назначается пилокарпин, если операция противопоказана по тем или иным причинам, как то: поражение зрительного нерва, обеспечивающей только минимальную остроту и поля зрения или же системные противопоказания к хирургическому лечению.
Лазерня трабекулопластика почти не используется, вследствие также непродолжительного эффекта данного лечения.
При end stage glaucoma, не важно какой этиологии, применяем diode or cryocycloablation.
Спасибо, коллеги, за внимание, но хотелось бы чаще встречать вас на форумах.
Тактика лечения правильная, именно так рекомендует лечить профессор Нестеров, все это хорошо, но уважаемый PPPPPh если Вы считаете, что не нужна классификация глаукомы, тогда зачем нужна классификация диабета, или другие классификации, которые рекомендует Всемирная организация здравоохранения. Может они предназначены для других целей
Новейший гость

Не надо передёргивать и утрировать мои слова о значимости классификации глаукомы по Нестерову.
На лицо, что классификация несколько грамоздка и не отвечает современным принципам лечения хирургического и консервативного данного заболевания, да ещё при наличии дополнительных заболеваний, как то: глаукома, диабетическая ретинопатия и так далее.
Я пытался вызвать вас доказать обратное.

Не было в мыслях как-то искажать Ваш вопрос. Однако и Вы сами не предложили никакой альтернативы для обсуждения.
Если уж вопрос обращен именно ко мне - могу сказать о своем личном представлении о существующей классификации. Она просто-напросто не отражает сути глаукомного процесса. Открытый угол, закрытый угол... Да какая разница, если в итоге мы все равно однообразно дырявим глаз или заливаем его средствами, снижающими уровень кровотока... И это называется "бороться с причиной"? Эта классификация нужна как факт, как какой-то постулат, типизирующий подход к лечению. Физических фактов, обосновывающих ее, нет.

А чем собственно Вам не нравится эта классификация (имею в виду основную), дополнительная схема как то ни разу не пригодилась. Патогенетическая классифмкация вряд ли получится уж учень расплывчаты пока представления о патогенезе и они находятся в развитии. Я к ней (старой), например, привык когда вижу полный диагноз, понимаю о чем идет речь и в каком состоянии находится больной. Она настораживает в одних случаях и требует принятия экстренных мер в других. Если все упростить до диагноза "глаукома" и все, то наверно это мало кого удовлетворит. Попытки предложить свою классификацию предпринимает Питерская группа офтальмологом во главе с В.В.Волковым, но она на мой взгляд еще более громоздкая. Давайте тогда предложим свою классификацию включая в нее необходимые моменты, может получится, что-то стоящее. Так сказать коллективным разумом. И каждый участник потом может сказать это и моя классификация

Господа, хорошее предложение. Но инициативы с мест нет. А жаль в конце апреля на экспертном совете по глаукоме будут, п-видимому, рассматриваться и вопросы классификации.

Тему решил новую не открывать, т.к. эти вопросы обсуждались здесь.

Новые данные по путям оттока:

<!-- m --><a class="postlink" href="http://www.rmj.ru/articles_5230.htm">http://www.rmj.ru/articles_5230.htm</a><!-- m -->