Кератоконус представляет собой двустороннее невоспалительное, часто асимметричное заболевание, характеризующееся прогрессирующим истончением и увеличением кривизны роговицы. Данная иррегулярность роговицы может приводить к нечеткости и искажению зрения.
Хотя точная этиология кератоконуса остается неизвестной, предполагается, что он возникает вследствие сочетания генетических, экологических (например, травматизация при растирании глаз, ношение жестких контактных линз, окислительный стресс) и гормональных факторов. Заболевание несколько чаще встречается у женщин.
Существуют доказательства того, что гормональные изменения у женщин влияют на прогрессирование кератоконуса. Пубертатный период и беременность могут вызывать прогрессирование заболевания, общим фактором в этих состояниях является повышение или колебание уровня эстрогена в сыворотке крови.
Имеются единичные сообщения о влиянии менопаузы на прогрессирование кератоконуса. В роговице были идентифицированы рецепторы к эстрогену; действие эстрогена приводит к изменению биохимической стабильности роговичной ткани и, следовательно, к снижению ее ригидности.
Кроме того, эстроген оказывает влияние на пахиметрические показатели, вызывая парадоксальное увеличение толщины роговицы. Заместительная гормональная терапия (ЗГТ), применяемая для лечения симптомов менопаузы, обычно включает комбинацию эстрогенов и прогестерона.
Изменения кривизны, толщины и чувствительности роговицы на протяжении менструального цикла были зарегистрированы и связаны с эндокринными влияниями. Точные механизмы, лежащие в основе этих изменений, остаются предметом дискуссий.
Половые стероидные гормоны могут влиять на ткани глаза как через классические геномные, так и через быстрые негеномные пути.
Эти гормоны также участвуют в поддержании гомеостаза и функции роговицы, что опосредовано альфа- и бета-рецепторами к эстрогену, рецепторами к прогестерону и андрогенам в ядрах эпителиальных, стромальных и эндотелиальных клеток роговицы человека.
Уровень эстрогена в плазме повышается в два периода менструального цикла: овуляцию и лютеиновую фазу. Уровень прогестерона повышается незадолго до овуляции и быстро растет в течение лютеиновой фазы, пока не сравнивается с уровнем эстрогена.
Основное действие эстрогена заключается в регуляции баланса натрия и хлоридов и гидратации тканей; он усиливает реабсорбцию натрия тканями, что приводит к задержке воды и отеку.
Эстроген и прогестерон благодаря высокой липидорастворимости легко проникают в роговицу через водянистую влагу или слезную пленку и оказывают прямое действие на роговичную ткань. Возможно также опосредованное влияние на роговицу через действие на осмолярность слезной пленки.
Начало кератоконуса обычно приходится на период полового созревания, с наибольшей прогрессией у молодых людей. Заболевание, как правило, стабилизируется к четвертому десятилетию жизни.
При офтальмологическом обследовании выявляются признаки кератоконуса, включая иррегулярный или высокий астигматизм и изменения внешнего вида роговицы, такие как истончение, полосы (стрии) и рубцевание.
Неинвазивные методы контроля кривизны и толщины роговицы включают кератотопографию или томографию, пахиметрию и оптическую когерентную томографию (ОКТ). Это оборудование используется для диагностики и наблюдения за прогрессированием кератоконуса.
При наличии признаков прогрессирования может рассматриваться роговичный коллагеновый кросслинкинг (CXL). При CXL используются ультрафиолетовое излучение и фотосенсибилизатор, чаще всего офтальмологический рибофлавин (витамин B2), с основной целью укрепления химических связей в роговице для ее стабилизации и снижения риска прогрессирования кератоконуса.
При более запущенном кератоконусе с плохой переносимостью контактных линз могут рассматриваться другие хирургические вмешательства, включая интрастромальные роговичные сегменты и кератопластику.
Известно, что гормональные изменения, такие как повышение уровня эстрогена во время беременности, влияют на все системы органов, включая глаза. Рецепторы эстрогена обнаружены в роговице, и повышение уровня эстрогена во время беременности приводит к снижению ригидности роговицы.
Кроме того, повышение во время беременности активности ферментативных белков — матриксных металлопротеиназ — при кератоконусе также может приводить к снижению ригидности. В нормальных глазах снижение ригидности роговицы не вызывает увеличения крутизны.
Однако при кератоконусе это может привести к усилению крутизны, снижению чувствительности и уменьшению толщины роговицы.
Результаты одного исследования, в котором сравнивались изменения у беременных женщин с кератоконусом и небеременных женщин с кератоконусом, показали, что у беременных заболевание может прогрессировать во время беременности и продолжать прогрессировать в послеродовом периоде.
Описанные случаи показывают, что нераспознанный до беременности кератоконус с изменениями во время беременности приводит к манифестному кератоконусу у женщин с генетической предрасположенностью. Это, возможно, предрасполагает женщин к развитию кератоконуса.
Кроме того, было зарегистрировано несколько случаев прогрессирования кератоконуса во время беременности после достижения стабильности до беременности, что позволяет предположить, что беременность является фактором риска прогрессирования кератоконуса.
Однако, согласно результатам некоторых исследований, изменения роговицы во время беременности могут вернуться к исходному уровню после родов.
Другие гормональные изменения во время беременности, затрагивающие уровень тиреоидных гормонов и гормона стресса кортизола, могут приводить к снижению ригидности роговицы и, следовательно, к прогрессированию кератоконуса в глазах группы риска.
Пациенты с кератоконусом, перенесшие лечение, включая кератопластику и CXL до беременности, как правило, остаются стабильными, даже во время беременности. Однако были редкие случаи рецидива и прогрессирования кератоконуса в трансплантированных роговицах, а также отторжения трансплантата.
Кроме того, сообщалось о прогрессировании кератоконуса после CXL, приводящем к острому гидропсу роговицы (локальный разрыв десцеметовой мембраны с внезапным отеком роговицы), во время беременности. Однако разрешение острого гидропса было более быстрым, вероятно, благодаря предшествующему CXL, по сравнению с глазами без CXL.
Женщинам, планирующим беременность, следует рассмотреть возможность предварительного офтальмологического обследования. Хотя прогрессирование все же может наступить после CXL, выполнение CXL до беременности может снизить риск кератоконуса и ускорить восстановление при остром гидропсе роговицы во время беременности. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения роли CXL в качестве профилактической меры прогрессирования кератоконуса перед беременностью.
Если у женщин возникают какие-либо изменения зрения во время беременности, рекомендуется незамедлительно обратиться к оптометристу или офтальмологу.
Ведение пациенток с прогрессирующим кератоконусом во время беременности представляет сложность из-за отсутствия данных о прогрессировании, обратимости или стабилизации после родов.
Хотя CXL является относительно безопасной процедурой, крупных исследований коллагенового кросслинкинга у беременных женщин не проводилось, так как влияние на плод неизвестно. В настоящее время CXL во время беременности противопоказан.
При отмеченном прогрессировании кератоконуса или изменении зрения пациентку должен оценить специалист по офтальмологии, имеющий опыт ведения кератоконуса, для обновления рецепта на очки или контактные линзы. Вопрос о проведении CXL или дополнительной хирургии может быть рассмотрен после родов.
