Компания Exonate объявила о планах проведения фазы IIb клинических исследований нового препарата EXN407 — первого в своем классе топического ингибитора серин-аргинин протеинкиназы 1 (SRPK1), предназначенного для терапии непролиферативной диабетической ретинопатии (НПДР) и диабетического макулярного отёка (ДМО). Исследование, названное CLEAR-DE (Clinical Evaluation of a New Drop for Alleviating Retinopathy in Diabetic Eye Disease), направлено на оценку эффективности, оптимальной дозировки и профиля безопасности данного глазного раствора, применяемого дважды в день, среди пациентов с начальной стадией заболевания.
Препарат EXN407 представляет собой инновационный подход к лечению НПДР и ДМО, традиционно управляемым интравитреальными инъекциями. По словам Кэтрин Бич, MB, ChB, OBE, генерального директора Exonate, результаты первой фазы 1b/2а подтверждают потенциал EXN407 как альтернативы инъекционному лечению ранней стадии диабета, обеспечивая клинический эффект без сопутствующего дискомфорта, связанного с процедурами инъекции, что является значительным прогрессом как для пациентов, так и для врачей.
Решение о переходе к фазе IIb основано на положительных результатах проведённого ранее исследования фазы 1b/2а, завершившегося в марте 2024 года. В ходе этого испытания были достигнуты все первичные показатели безопасности и переносимости, не зарегистрировано серьезных побочных эффектов, связанных с препаратом. Высокая степень приверженности участников позволила собрать значимые данные об эффективности, включая снижение сосудистой утечки, являющейся ключевым патофизиологическим фактором развития диабетической ретинопатии.
Запланированное начало фазы IIb запланировано на ранний 2026 год, планируется участие до 140 пациентов из различных международных центров, расположенных в Австралии, Китае и странах Ближнего Востока. Целью будет сбор дополнительной информации о безопасности и эффективности, оптимизация дозы и определение терапевтического потенциала препарата в реальных клинических условиях.
Механизм действия EXN407 основан на селективном подавлении проангиогенных форм фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), вызывающих образование аномальных, протекающих кровеносных сосудов сетчатки, а также влиянии на альтернативную сплайсинговую регуляцию мРНК VEGF, что позволяет точечно воздействовать на ключевые пути развития болезни.
