Исследователи Института офтальмологии Университетского колледжа Лондона (UCL) совершили прорывное открытие, выявив ключевой белок, играющий критически важную роль в ранних стадиях развития диабетической ретинопатии — ведущей причины потери зрения среди трудоспособного населения.

Белок LRG1: новый инициатор раннего повреждения сетчатки

Результаты исследования, опубликованные в журнале Science Translational Medicine, показывают, что белок LRG1 является основным пусковым механизмом начальных стадий повреждения сетчатки после начала диабета. В экспериментах на мышах ученые заметили, что LRG1 вызывает избыточное сокращение клеток, окружающих самые мелкие кровеносные сосуды сетчатки, что ограничивает поступление кислорода к сетчатке и запускает каскад повреждений, ведущих к долгосрочной потере зрения.

При блокировании активности LRG1 у мышей-диабетиков удалось предотвратить ранние стадии повреждения сетчатки и сохранить здоровое функционирование глаз, что открывает перспективу разработки превентивных методов лечения, предотвращающих необратимые повреждения до их возникновения.

Переход от поздней терапии к ранней профилактике

Доктор Джулия Де Росси, ведущий автор исследования, подчеркнула важность открытия:

«Наше исследование показывает, что диабетическое поражение глаза начинается значительно раньше, чем считалось ранее, и LRG1 играет ключевую роль в этом процессе. Целенаправленное воздействие на этот белок представляет собой реальный потенциал защиты зрения до наступления серьезных повреждений и предотвращения слепоты у миллионов людей с диабетом».

Диабетическая ретинопатия поражает пациентов как с первым, так и со вторым типом сахарного диабета. Современные методы лечения начинают применяться лишь тогда, когда уже проявляются симптомы, такие как размытое или искаженное зрение, когда повреждение часто становится необратимым. Текущие препараты, направленные против фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который активируется позже в ходе заболевания, демонстрируют эффективность лишь примерно у половины пациентов и не способны существенно изменить течение уже возникших повреждений.

Однако LRG1 проявляет активность гораздо раньше в развитии болезни, что делает его привлекательным кандидатом для раннего терапевтического вмешательства.

Перспектива новой терапевтической стратегии

Ученые UCL уже разработали экспериментальную терапию, нацеленную на LRG1, успешно протестированную в предклинических моделях. Препарат сейчас проходит дополнительные доклинические испытания перед переходом к клиническим исследованиям на людях. Разработанная терапия предназначена не только для профилактики диабетической ретинопатии, но также для борьбы с болезнью даже на поздних стадиях, поскольку LRG1 продолжает вносить вклад в прогрессирование заболевания даже в тяжелых случаях.

Профессор Джон Гринвуд, соавтор исследования и эксперт по биологии LRG1 в UCL, отметил:

«Это исследование обеспечивает важные данные, подтверждающие потенциальную клиническую значимость терапевтического воздействия на LRG1. Открытие того, что LRG1 выступает ключевым фактором инициирования диабетической ретинопатии, чрезвычайно обнадеживающее».

Профессор Стивен Мосс добавил оптимистично:

«Хорошая новость заключается в том, что у нас уже есть готовая терапия, направленная на LRG1, ожидающая клинических испытаний. Это обеспечит пациентам, находящимся на начальной стадии заболевания, еще один эффективный инструмент помимо существующих методов лечения».