Новые данные, представленные на Европейском конгрессе диабета (EASD) в Вене и опубликованные в журнале Pharmaceutics, указывают на потенциальную защитную роль семаглутида и других аналогов ГПП-1-рецепторов в отношении диабетической ретинопатии (ДР), основной причины потери зрения среди пациентов с диабетом.

ГПП-1 рецепторы: больше, чем контроль уровня глюкозы

Семаглутид, широко применяемый аналог ГПП-1-рецептора для лечения сахарного диабета второго типа и ожирения, стимулирует секрецию инсулина, замедляет пищеварение, подавляет аппетит и усиливает чувство насыщения. Эти препараты также начинают привлекать внимание благодаря своим противовоспалительным и антиоксидантным свойствам.

ГПП-1 рецепторы присутствуют во многих тканях организма, включая глаз, стимулируя интерес исследователей к изучению их роли вне контроля уровня сахара крови.

Диабетическая ретинопатия: распространенная проблема

Диабетическая ретинопатия, обусловленная длительно повышенным уровнем сахара в крови, повреждающим сосуды сетчатки, поражает свыше 90% больных сахарным диабетом первого типа и около 50–60% больных вторым типом. Прогнозируемое глобальное число случаев заболевания к 2030 году превысит 191 миллион, при этом риск угрожающих зрению осложнений будет представлять угрозу для 56 миллионов человек.

«Это представляет собой серьезную проблему общественного здравоохранения», — подчеркнула доктор Иоанна Анастасиу из Национального университета Афин, возглавившая исследование. Результаты подчеркнули необходимость эффективных скрининговых мероприятий, раннего вмешательства и улучшения терапевтических подходов.

Лабораторное исследование подтверждает защитные свойства семаглутида

Для оценки влияния семаглутида на здоровье сетчатки исследователи подвергли человеческие эндотелиальные клетки сетчатки воздействию условий высокой концентрации глюкозы и окислительного стресса, имитирующих диабетические состояния. Клетки были обработаны различными концентрациями семаглутида в течение суток, после чего проведен анализ показателей жизнеспособности клеток и маркеров стресса.

Ключевые результаты лабораторного исследования включают:


  • Уровень выживаемости клеток, обработанных семаглутидом, был почти вдвое выше, чем у необработанных клеток.

  • Энергетический запас обработанных клеток значительно увеличился.

  • Маркеры окислительного стресса существенно снизились:


    • Апоptоз сократился примерно до 10%, тогда как в необработанных клетках составлял около 50%.

    • Супероксидная продукция митохондрий уменьшилась с 90% до 10%.

    • Накопление конечных продуктов гликозилирования (AGEs) резко упало.


  • Генетически детерминированные механизмы антиоксидантной защиты оказались активированы в обработанных клетках, свидетельствуя о поддержке защитных и восстановительных механизмов клетками.

Потенциал предотвращения и восстановления повреждений сетчатки

Доктор Анастасиу отметила отсутствие признаков повреждения сетчатки семаглутидом. Напротив, полученные данные свидетельствуют о возможном положительном влиянии препаратов ГПП-1-рецепторов, особенно в начальной стадии диабетической ретинопатии, и даже способности оказывать регенеративные эффекты.

По словам доктора Анастасиу, семаглутид оказывает мощное антиоксидантное действие, защищающее сетчатку от диабетического повреждения. Наши выводы позволяют предположить, что эти препараты не только предотвращают повреждение, но и способны восстанавливать существующие повреждения сетчатки и улучшать зрение.

Следующий этап: клиническая проверка эффективности

Несмотря на многообещающие лабораторные результаты, доктор Анастасиу подчеркнула важность проведения клинических испытаний для подтверждения защитного эффекта препарата у пациентов и определения возможности замедления или остановки прогрессирования диабетической ретинопатии в реальных условиях.