Ремигромиг не уступает ранибизумабу в исследовании фазы 2b/3 BRUNELLO при диабетическом макулярном отеке
Ремигромиг (MK-3000, ранее EYE103; компания Merck) достиг первичной конечной точки в ключевом исследовании фазы 2b/3 BRUNELLO у взрослых пациентов с диабетическим макулярным отеком (ДМО), о чем было объявлено 24 сентября 2026 года. На 52-й неделе обе дозы ремигромига (0,5 мг и 0,8 мг) независимо продемонстрировали неуступаемость по сравнению с 0,5 мг ранибизумаба по среднему изменению максимально корригированной остроты зрения (МКОЗ) от исходного уровня.
Механизм действия и дизайн исследования
Ремигромиг представляет собой исследуемое тетравалентное триспецифическое антитело, разработанное для активации пути Wnt (Wingless-related integration site), который участвует в восстановлении и поддержании гематоретинального барьера. Исследование BRUNELLO (NCT06571045) является первым из двух исследований фазы 2b/3 данного препарата при ДМО.
Данное рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование сравнивает две дозы интравитреального ремигромига с активным контролем (ранибизумаб / Lucentis) у взрослых с ДМО. В исследовании приняли участие 984 пациента, рандомизированных в соотношении 1:1:1 для получения 0,5 мг ремигромига, 0,8 мг ремигромига или 0,5 мг ранибизумаба каждые четыре недели в течение первого года. Первичной конечной точкой является среднее изменение МКОЗ от исходного уровня до 52-й недели на исследуемом глазу, измеряемое с использованием стандартизированного тестирования по шкале ETDRS.
Профиль безопасности и нежелательные явления
Согласно данным компании Merck, обе дозы ремигромига в целом хорошо переносились. Однако в группах ремигромига по сравнению с ранибизумабом наблюдались более высокие частоты пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР), витреальных геморрагий и прекращения лечения из-за нежелательных явлений.
Доктор медицинских наук Маргарет Чанг (Margaret Chang, MD), специалист по сетчатке и исследователь клинических испытаний из Retinal Consultants Medical Group (Сакраменто, Калифорния), отметила, что это не является неожиданным, поскольку ремигромиг не воздействует на анти-VEGF путь. По ее мнению, данные находки, скорее всего, отражают естественное прогрессирование диабетической ретинопатии с течением времени, а не прямое влияние препарата.
Перспективы применения
Основатель, генеральный директор и президент компании EyeBio доктор медицинских наук Дэвид Гайер (David Guyer, MD) подчеркнул, что до 40% пациентов с диабетическим макулярным отеком не получают полного ответа на доступную терапию и остаются подверженными риску дальнейшей потери зрения. Президент исследовательских лабораторий Merck Дин И. Ли (Dean Y. Li) охарактеризовал ремигромиг как потенциально первый новый механизм действия для лечения сосудистых заболеваний сетчатки за последние два десятилетия.
В настоящее время продолжается второе ключевое исследование фазы 2b/3 BAROLO (NCT06957080) у пациентов с ДМО. Также ремигромиг оценивается в исследовании фазы 2 SUPER TUSCAN (NCT07205887) у пациентов с неоваскулярной возрастной макулярной дегенерацией и макулярным отеком вторичным по отношению к окклюзии вен сетчатки.
